JACC: 右心病大鼠模型中心房颤动的右心房机制

2019-09-23 作者:陈晨 来源:晟斯万博app无法获取平台信息_万博是APP是犯法的吗?_万博app里面的页面展示

背景: 影响右心的疾病,包括肺部疾病和肺循环疾病,会促进心房颤动(AF),但对其机制了解甚少。

实验目的: 本研究旨在确定右心疾病是否促进肺动脉高压(PH)大鼠模型中的房性心律失常发生,如果是,则确定其潜在机制。

实验方法: 通过腹膜内注射60 mg / kg的芥子油碱,在雄性Wistar大鼠中诱发PH,并在21天后发现右心功能良好的大鼠进行研究。在体内和原位评估房颤的脆弱性,并通过光学作图,组织化学和生物化学确定机制。

实验结果: 接受久他克林治疗的大鼠的右心室压力和重量增加,并且右心房(RA)增大。在32只PH大鼠中,有32只(100%)体内可诱发房颤/颤动,而在原位12只动物中,有11只(92%)可诱导房颤,而对照大鼠分别可诱发32只(2%)和12只(2%)中的2只(每个p <0.001 vs. PH)。PH大鼠有明显的RA(横截面积的16.1±0.5%,对照组为3.0±0.6%)和左心房纤维化(LA:11.8±0.5%,对照组为5.4±0.8%)。在PH大鼠RA中,多种细胞外基质蛋白(包括胶原蛋白1和3,纤连蛋白以及基质金属蛋白酶2和9)被上调。光学测绘揭示了速率依赖性的RA传导减慢和转子活动的显着性,包括11只PH大鼠中的4只的稳定转子,而在单crocrotaline处理的大鼠的LA中没有发生明显的传导减慢或转子活动。转录组学分析显示,与对照相比,在单芥子碱处理的大鼠的RA中,与肥大,炎症和纤维化有关的基因差异富集。将PH大鼠的生化结果与因心肌梗死而导致左心功能不全的心房重构AF易发大鼠的生化结果进行了比较:心肌梗死大鼠LA与PH大鼠RA共享分子基序。

结论: 右心病由于RA的重入活动而产生了维持房颤的基质,其下层基质明显涉及RA纤维化和传导异常。


原始出处: Right Atrial Mechanisms of Atrial Fibrillation in a Rat Model of Right Heart Disease


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